Zapraszamy do cyklu artykułów o mikrobiocie i prebiotykach (Część 6)

Ta sekcja jest przeznaczona dla dietetyków, lekarzy, farmaceutów i specjalistów, którzy chcą rozumieć mechanizmy, a nie tylko hasła marketingowe.

Założenia formulacji – jakie funkcje mikrobioty wspiera MegaPre™?

Nowoczesny prebiotyk selektywny (jak MegaPre) powinien działać na kluczowe grupy bakterii związane z:

• produkcją maślanu (Faecalibacterium prausnitzii),
• integralnością bariery jelitowej (np. Akkermansia muciniphila),
• klasycznymi „dobrymi” bakteriami (Bifidobacterium spp., Lactobacillus spp.).

Cele działania MegaPre™ z perspektywy specjalisty:

• zwiększenie produkcji SCFA (zwłaszcza maślanu),
• poprawa szczelności bariery jelitowej (promocja syntezy mucyn, klaudyn i okludyn),
• zmniejszenie „przeciekającego jelita” i chronicznego stanu zapalnego o niskim nasileniu,
• modulacja odpowiedzi immunologicznej (wzrost Treg, regulacja Th1/Th2),
• wsparcie metabolizmu glukozy i lipidów,
• odtworzenie kluczowych funkcji mikrobioty po antybiotykach.

Mechanizmy działania – poziom mikrobiologiczny, immunologiczny i metaboliczny

Na poziomie mikrobioty:

• stymulacja rozrostu producentów SCFA,
• zwiększenie różnorodności mikrobiologicznej,
• redukcja bakterii oportunistycznych poprzez zmianę środowiska (pH, SCFA).

Na poziomie bariery jelitowej:

• odżywienie kolonocytów maślanem,
• poprawa ekspresji białek tight junctions,
• wzrost produkcji mucyn i regeneracja warstwy śluzowej.

Na poziomie układu odpornościowego:

• stymulacja Treg (regulacja tolerancji immunologicznej),
• modulacja odpowiedzi Th2 (istotna w alergii, AZS),
• ogólne obniżenie przewlekłego, niskiego stanu zapalnego.

Na poziomie metabolicznym:

• wpływ SCFA na receptory GPR41/43,
• poprawa wrażliwości insulinowej,
• pośredni wpływ na profil lipidowy i masę ciała (zależnie od kontekstu klinicznego).

FAQ dla specjalistów – MegaPre™ w gabinecie

Na które grupy bakterii MegaPre™ działa najbardziej i jakie są dowody?

MegaPre™ wspiera producentów maślanu (Faecalibacterium, Roseburia, Eubacterium), bakterie barierotwórcze (Akkermansia) oraz Bifidobacterium. Dane z badań nad frakcjami prebiotycznymi użytymi w MegaPre wskazują na poprawę różnorodności mikrobiologicznej oraz wzrost metabolitów przeciwzapalnych (SCFA).

Czy MegaPre można stosować u pacjentów z IBS, IBD lub po antybiotykoterapii?

Tak – z dostosowaniem protokołu:

• IBS (zwłaszcza IBS-C): ostrożne, stopniowe zwiększanie dawki,
• IBD: tylko w remisji, ze szczególnym naciskiem na produkcję maślanu,
• w trakcie i po antybiotykach:  jako wsparcie odbudowy mikrobioty (z probiotykiem).

Jak oceniać efekty MegaPre™ u pacjenta?

U pacjentów oceniać efekty MegaPre™ można dwutorowo: objawowo i funkcjonalnie.

Objawowo:

• skala Bristol Stool Chart,
• dzienniczek objawów (wzdęcia, ból, uczucie pełności),
• częstotliwość wypróżnień,
• subiektywne poczucie „lekkości w brzuchu”.

Funkcjonalnie (tam, gdzie dostępne):

• CRP, czasem kalprotektyna,
• glikemia na czczo, HOMA-IR, lipidogram,
• badania mikrobioty (udział producentów maślanu, Bifidobacterium itd.).

Czy MegaPre™ jest odpowiedni dla pacjentów na diecie low FODMAP?

W fazie eliminacyjnej – zwykle nie. W fazie reintrodukcji – tak, ale w dawkach stopniowo zwiększanych. Dieta low FODMAP ma charakter krótkoterminowy; długotrwałe unikanie FODMAP może pogarszać jakość mikrobioty. MegaPre może pomóc w odbudowie flory i zwiększeniu tolerancji na FODMAP, jeśli jest wprowadzany ostrożnie.

Jak MegaPre wpływa na produkcję SCFA i dlaczego to ważne klinicznie?

 MegaPre wspiera bakterie produkujące SCFA – szczególnie maślan, propionian i octan. To przekłada się na:

• regenerację i odżywienie kolonocytów,
• poprawę integralności bariery jelitowej,
• redukcję niskiego stanu zapalnego,
• wsparcie odpowiedzi immunologicznej (wzrost Treg),
• modulację metabolizmu glukozy i lipidów.

W praktyce klinicznej oznacza to m.in. zmniejszenie wzdęć i dyskomfortu, lepszą tolerancję diety, stabilniejszy rytm wypróżnień, poprawę odporności oraz wsparcie pacjentów z IBS, IBD w remisji, insulinoopornością i zaburzeniami metabolicznymi.

Przeczytaj lub zapisz na później:

Część 1: Dlaczego mikrobiota jelitowa ma takie znaczenie?: https://novolabs.pl/artykul/dlaczego-mikrobiota-jelitowa-ma-takie-znaczenie/

Część 2: Jak działają probiotyki i prebiotyki: https://novolabs.pl/artykul/jak-dzialaja-probiotyki-i-prebiotyki/

Część 3: Dlaczego połączenie prebiotyku i probiotyku (synbiotyk) daje najlepszy efekt?: https://novolabs.pl/artykul/dlaczego-synbiotyk-dziala-najskuteczniej-i-dla-kogo/

Część 4: Najczęściej zadawane pytania o prebiotyki i probiotyki: https://novolabs.pl/artykul/najczesciej-zadawane-pytania-o-prebiotyki-i-probiotyki/

Część 5: MegaPre™: precyzyjnie ukierunkowany prebiotyk https://novolabs.pl/artykul/megapre-precyzyjnie-ukierunkowany-prebiotyk/

Część 6: Dla ekspertów: MegaPre™ w praktyce kliniczne https://novolabs.pl/artykul/dla-ekspertow-megapre-w-praktyce-klinicznej/

Bibliografia – wybrane badania i publikacje naukowe:

1. Gibson G.R., Roberfroid M.B. (1995). Dietary modulation of the human colonic microbiota: introducing the concept of prebiotics. Journal of Nutrition, 125(6):1401–1412.
2. Markowiak P., Śliżewska K. (2017). Effects of probiotics, prebiotics, and synbiotics on human health. Nutrients, 9(9):1021.
3. Pineiro M., Asp N.G. et al. (2008). FAO Technical Meeting on Prebiotics. Journal of Clinical Gastroenterology, 42(3 Pt 2):S156–S159.
4. Lu Z.X., Walker K.Z. et al. (2004). Arabinoxylan fibre improves metabolic control in people with Type II diabetes. European Journal of Clinical Nutrition, 58(4):621–628.
5. Moro G. et al. (2006). A mixture of prebiotic oligosaccharides reduces the incidence of atopic dermatitis during the first six months of age. Archives of Disease in Childhood, 91(10):814–819.
6. Azcarate-Peril M.A. et al. (2017). Impact of short-chain galactooligosaccharides on the gut microbiome of lactose-intolerant individuals. PNAS.
7. Lindsay J.O. et al. (2006). Clinical, microbiological, and immunological effects of fructo-oligosaccharide in patients with Crohn’s disease. Gut, 55(3):348–355.
8. Bovee-Oudenhoven I.M.J. et al. (1997). Increasing the intestinal resistance of rats to the invasive pathogen Salmonella Enteritidis: additive effects of dietary lactulose and calcium. Gut, 40(4):497–504.
9. Goldenberg J.Z. et al. (2020). Probiotics for the prevention of Clostridioides difficile-associated diarrhea in adults and children. Cochrane Database of Systematic Reviews.
10. Ford A.C. et al. (2018). Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation: systematic review and meta-analysis. American Journal of Gastroenterology.
11. AlFaleh K., Anabrees J. (2014). Probiotics for prevention of necrotizing enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews.
12. Kim YT, Mills DA. Exploring the gut microbiome: probiotics, prebiotics, synbiotics, and postbiotics as key players in human health and disease improvement. Food Sci Biotechnol. 2024 Jun 27;33(9):2065-2080. doi: 10.1007/s10068-024-01620-1. Erratum in: Food Sci Biotechnol. 2025 Jan 9;34(14):3441-3446. doi: 10.1007/s10068-024-01809-4. PMID: 39130661; PMCID: PMC11315840.
13. Duysburgh C, Van den Abbeele P, Krishnan K, Bayne TF, Marzorati M. A synbiotic concept containing spore-forming Bacillus strains and a prebiotic fiber blend consistently enhanced metabolic activity by modulation of the gut microbiome in vitro. Int J Pharm X. 2019 Jul 6;1:100021. doi: 10.1016/j.ijpx.2019.100021. PMID: 31517286; PMCID: PMC6733369.